Pathofysiologie van CVI

Pathofysiologie van CVI

Chronische veneuze insufficiëntie kan het gevolg zijn van primaire varicosis of van een posttrombotisch syndroom. De anatomische lokalisatie van de belemmerde bloedafvoer is doorslaggevend voor de klinische prognose.

Suprafasciale veneuze insufficiëntie/primaire varicosis
De belangrijkste aandoening van het oppervlakkige veneuze systeem van het been is primaire varicosis of spatadervorming. Spataderen of varices zijn zak- of slangvormig uitgerekte aderen, waarvan het typisch kronkelende verloop onder de huid goed zichtbaar is. Mogelijke oorzaak voor het ontstaan is agenesie van de kleppen (aangeboren afwijking van de aderkleppen). Vaker echter leidt erfelijk of leeftijdsafhankelijk elasticiteitsverlies van de aderwanden tot vaatverwijding en klepinsufficiëntie.

Spataderen zijn in geen geval
slechts een ‘schoonheidsfoutje’.
Vaatverwijding en klepinsufficiëntie
kunnen via de perforerende
venen overgaan op de diepe
aderen en leiden tot chronische
veneuze insufficiëntie met ulcusvorming.

 

 

Weergave van de terugstroom van
het bloed:
1) In de fysiologische situatie
2) Bij primaire varicosis: het
sluiten van de kleppen is niet meer
mogelijk door de vaatverwijding;
de bloedstroom keert zich om.
3) Bij secundaire varicosis: door
littekenweefsel en elasticiteitsverlies
van de subfasciale aderen
na diepe beentrombose ontstaat
klepinsufficiëntie; het bloed
stroomt via de perforerende
venen terug naar het suprafasciale systeem.

Deze door aanleg bepaalde dispositie wordt o.a. bevorderd door factoren zoals hormonale invloeden tijdens een zwangerschap, gebrek aan beweging of inflammatoire processen. Indien verwijding van de vaatholte en klepinsufficiëntie het gebied van de stamaderen (vena saphena magna en parva) aantasten, noemt men de aandoening stamvaricosis. Bij aantasting van de zijtakken van de stamaderen spreekt men van zijtakvaricosis. Variceuze verwijdingen van de venae communicantes noemt men reticulaire varicosis.

Slechts ongeveer 10% van het veneuze bloed wordt via de oppervlakkige aderen naar het hart teruggevoerd. Functie-uitval van afzonderlijke aderdelen, ten gevolge van uitwijking naar andere adernetwerken of ook doordat de intacte diepe aderen de transportfunctie overnemen, kan dan ook meestal probleemloos worden gecompenseerd. Het klinische beeld verandert echter ingrijpend als verwijding van de vaatholte en klepinsufficiëntie overslaan op de perforerende en subfasciale venen. Dit leidt tot omkering van de veneuze stroomrichting waardoor de fysiologische terugstroom wordt verstoord en er sprake is van een zgn. ‘privebloedsomloop’ .

De door de kuitspierpomp veroorzaakte drukafname bij het lopen is verminderd of ontbreekt volledig (veneuze hypertensie); de aderkleppen functioneren steeds slechter. De effecten manifesteren zich als chronische veneuze insufficiëntie, gekenmerkt door de al eerder beschreven pathofysiologische microcirculaire storingen in cutis en subcutis, die uiteindelijk kunnen culmineren in ulcus cruris venosum.

Als de kleppen bij primaire varicosis nog goed functioneren kunnen ulceraties echter ook terug te voeren zijn op verwondingen, een stomp trauma of ruptuur van een varix. De prognose is navenant gunstiger.

 

Subfasciale veneuze insufficiëntie/posttrombotisch syndroom

Insufficiëntie van subfasciale aderen kan eveneens primair ten gevolge van agenesie van de kleppen resp. van een door aanleg bepaalde onderontwikkeling van de aderkleppen optreden. In de meeste gevallen ontstaat deze echter secundair na een diepe veneuze beentrombose (flebotrombose).

Een niet direct door trombolyse of trombectomie behandelde trombose van de diepe aderen geneest meestal met een defect. De trombus krijgt een bindweefselachtige structuur. Deze collagene verandering leidt tot littekenvorming. Onvolledige afsluiting van de aderinhoud leidt later weliswaar vaak tot een rekanalisatie, maar door de littekenvorming verliest de ader aan elasticiteit, zodat deze zich niet meer kan aanpassen aan het schommelende bloedvolume. Ook de aderkleppen kunnen niet meer naar behoren sluiten en vormen vaak extra doorstroommoeilijkheden, die wervelvorming van het bloed begunstigen. Doordat de vaatholtes van de diepe aderen zijn veranderd en littekens bevatten, ontstaat daar nieuwe dode ruimte voor de kuitspierpomp.

Ten gevolge hiervan kan er niet meer voldoende bloed worden geabsorbeerd en stijgt de intravasale druk.

De voortdurende opstuwing leidt wederom tot stofwisselingsstoornissen in de perifere huidgebieden; in het ergste geval leidt dit tot ulceratie.

Bovendien zorgt de verhoogde drukbelasting in veel gevallen voor het lekken van de kleppen van de perforerende venen, zodat bloed uit het subfasciale systeem terug- stroomt naar het suprafasciale systeem. De gevolgen zijn secundaire varices evenals een oedemateuze infiltratie van cutis en subcutis met de bekende gevolgen. Het posttrombotische syndroom (PTS) is de meest voorkomende oorzaak van ulcus cruris (ulcus cruris postthromboticum).

Posttrombotische situatie van
vaten en bloedstroming:
de diepe ader bevat littekens na
de trombose en rekanaliseert (1).
‘Blow-out’ door verwijde
verbindingsvenen (2), waardoor
secundaire varices ontstaan (3).