Fysiologie en pathofysiologie van de veneuze terugstroom

Fysiologie en pathofysiologie van de veneuze terugstroom

De terugstroom van het bloed naar het rechterhart vereist verschillende fysiologische aandrijfkrachten en hulpmechanismen. Deze moeten in staat zijn de hoge hydrostatische totaaldruk te overwinnen, die wordt uitgeoefend op het veneuze stelsel van de benen bij rechtopstaande lichaamshouding. Hierbij treden het principe van de communicerende vaten met de postcapillaire resterende druk, respiratoire drukschommelingen in borst- en buikholte evenals de elastische aanzuiging van het hart in werking. De krachtigste factor is echter de werking van de kuitspierpomp.

Bij het bewegen van de benen worden de diepe aderen met elke spiercontractie samengedrukt. Het bloed wordt op deze manier richting het hart gestuwd, waarbij de aderkleppen het terugstromen van het bloed verhinderen. Als de spieren verslappen ontstaat er bovendien door overeenkomstige uitrekking een onderdruk in de diepe aderen. Hierdoor wordt uit de verder distaal gelegen aderdelen en uit de suprafasciale adernetwerken bloed aangezogen via de perforerende venen. De wisselende druk- en zuigwerking van de spierpomp wordt aangevuld door overeenkomstige mechanismen in de gewrichten en door de tegendruk van de fascia. Deze laatste zorgt ervoor dat de bij de samentrekking opgebouwde druk ook naar binnen werkt.

Door het samenspel van deze mechanismen wordt het bloed in meerdere achter elkaar geschakelde en op elkaar afgestemde verdiepingen uit de voet, via het spronggewricht, door de kuit, de knieholte, het bovenbeen en de lies in een soort liftconstructie richting het hart geleid en gelijktijdig ook door de perforerende venen uit het suprafasciale netwerk geabsorbeerd. Het bloed stroomt dus van het oppervlak naar de diepte en van distaal naar proximaal; de druk in de aderen daalt.

Schematische weergave van de kuitspierpomp bij contractie (1) en verslapping (relaxatie/2) van de spieren: Kringen = doorsnede van ontspannen en samengetrokken spieren met intramusculaire venen en transfasciale venen op verschillende niveaus, fascia = groen.

Benadrukt moet worden dat bovenstaande uiteenzetting, ondanks overeenstemmende experimentele onderbouwing, in veel opzichten nog steeds een theoretisch model is en dat de zeer complexe fysiologische functionele processen en samenhangen slechts gedeeltelijk verklaard konden worden. Vaststaat dat de complexe functionele eenheid, die gemakshalve kuitspierpomp wordt genoemd, bij beweging in het middelpunt staat van een geprogrammeerd proces in de betekenis van een zogenaamde activiteitsketting.

Indien de terugstroom van het bloed naar het hart is verstoord (veneuze insufficiëntie), wordt minder bloed uit de voorgeschakelde aderdelen geabsorbeerd en neemt de druk in de aderen minder af (veneuze hypertensie). De overbelasting van de aderen resulteert in een tegendecompensatie tot in de capillairen van de eindvaten. De voor een geregelde stofwisseling vereiste lage druk kan niet ontstaan, de veneuze stroom vertraagt of komt zelfs tot stilstand. De stofwisseling, met name in de cutis of subcutis, wordt aangetast. Op den duur wordt hierdoor ook het lymfestelsel aangedaan, dat alleen in de beginfasen van een afvoerstoring de interstitiële vochttoename door een versterkte lymfatische stroom kan compenseren.

Oedeemvorming is het eerste teken van een verstoorde vochtafvoer. Dit leidt tot vernieuwde drukverhogingen en vochtophopingen waardoor de stofwisselingsstoornis wordt versterkt. Er ontstaan perivasculaire fibrotische, degeneratieve en inflammatoire processen met trofische huidveranderingen. Via andere oblitererende inflammatoire processen aan de venolen en arteriolen ontwikkelt zich uiteindelijk een ulcus cruris – allereerst op oppervlaktes met ongunstige veneuze hemodynamiek – als inmiddels zichtbaar teken van gedecompenseerde veneuze hypertensie.

Ernst, plaats en duur van de afvoerstoornis evenals mate en duur van de belasting van het veneuze systeem van het been bepalen de verschillende klinische verschijningsvormen, die geleidelijk aan en steeds sterker optreden. Zij worden samengevat onder het symptoomcomplex van chronische veneuze insufficiëntie (CVI) en normaliter volgens Widmer ingedeeld in drie stadia: Stadium I van chronische veneuze insufficiëntie kenmerkt zich door waaiervormige aderen rond de enkel en boven de voetboog (corona phlebectatica) en oedeemvorming rond de enkel.

Stadium II kenmerkt zich door hyperpigmentatie van de huid, oedeemvorming aan het onderbeen en dermatoliposclerose. De huid zit stevig vastgebakken aan de fascia cruris, is niet plooibaar en is extra glanzend. Een extreme variant van dermatoliposclerose is atrofie blanche (ook wel genoemd capillaritis alba). Dit komt bijna uitsluitend voor ten gevolge van CVI. Kenmerkend voor deze huidverandering zijn witte, atrofische plekjes ter grootte van een munt tot zelfs een bord. Deze komen met name voor in de enkelstreek en in littekenweefsel van genezen ulceraties. Stadium III manifesteert zich als floride of genezen ulcus cruris venosum. Treedt bij voorkeur op in de enkelstreek (de coulissen van Bisgaard) maar kan ook op andere plaatsen op het onderbeen voorkomen. Bij uitgebreide zweren, die het gehele onderbeen rondom aantasten, spreekt men van een ‘kous-ulcus’.

1) Duidelijk herkenbare dermatoliposclerose
in stadium II CVI,
die is terug te voeren op een
toenemende fibrosering van cutis
en subcutis.

2) Atrofie blanche met de witte
atrofische huidveranderingen.

3) Floride ulcus cruris venosum in
stadium III.

4) Zgn. ‘kous-ulcus’, waarbij het
gehele onderbeen is aangetast.